Medicamento para oxigenar el cerebro

Nuevo medicamento en desarrollo de BioXyTran ($BIXT) para

El objetivo de este trabajo es considerar las fluctuaciones fisiológicas de los niveles de oxígeno del cerebro y sus cambios inducidos por los fármacos opiáceos que afectan directamente al SNC y a la respiración. Este trabajo se basa principalmente en una serie de nuestros recientes experimentos obtenidos mediante el uso de microsensores de oxígeno acoplados a la amperometría de alta velocidad en ratas que se mueven libremente. Aunque esta tecnología no puede proporcionar información sobre el consumo de oxígeno resultante de la actividad metabólica cerebral, es una herramienta válida para examinar las fluctuaciones fisiológicas e inducidas por los fármacos en el oxígeno cerebral en áreas cerebrales discretas y otras localizaciones corporales. Para comprender mejor los mecanismos que rigen la entrada de oxígeno en el tejido cerebral en diferentes condiciones experimentales, también consideramos nuestros datos sobre las fluctuaciones de la glucosa cerebral, otro parámetro metabólico crítico. Al igual que el oxígeno, la glucosa llega al cerebro desde la sangre arterial basándose en su gradiente de concentración a través de los transportadores GLUT-1 (Duelli y Kuschinsky, 2001), y su entrada en el tejido cerebral comparte muchas características comunes con la del oxígeno. Por último, para examinar las posibles relaciones entre los cambios en el oxígeno y el metabolismo cerebral, consideramos nuestros datos de termorregistro, que proporcionan información crítica sobre los cambios fisiológicos y los inducidos por los fármacos en la temperatura cerebral y la actividad metabólica del cerebro, evaluados por la producción de calor intracerebral.

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La hipoxia cerebral se produce cuando no llega suficiente oxígeno al cerebro. El cerebro necesita un suministro constante de oxígeno y nutrientes para funcionar. La hipoxia cerebral afecta a las partes más grandes del cerebro, llamadas hemisferios cerebrales. Sin embargo, el término se utiliza a menudo para referirse a la falta de suministro de oxígeno a todo el cerebro.Causas

En la hipoxia cerebral, a veces sólo se interrumpe el suministro de oxígeno. En otros casos, se interrumpe tanto el suministro de oxígeno como el de nutrientes, lo que está causado por:Las células cerebrales son muy sensibles a la falta de oxígeno. Algunas células cerebrales empiezan a morir menos de 5 minutos después de que desaparezca el suministro de oxígeno. En consecuencia, la hipoxia cerebral puede causar rápidamente daños cerebrales graves o la muerte.Síntomas

La hipoxia cerebral suele diagnosticarse a partir del historial médico de la persona y de un examen físico. Se realizan pruebas para determinar la causa de la hipoxia, y pueden incluir:Si sólo quedan la presión arterial y la función cardíaca, el cerebro puede estar completamente muerto.Tratamiento

La hipoxia cerebral es una condición de emergencia que debe ser tratada de inmediato. Cuanto antes se restablezca el suministro de oxígeno al cerebro, menor será el riesgo de sufrir daños cerebrales graves y de morir.El tratamiento depende de la causa de la hipoxia. El soporte vital básico es lo más importante. El tratamiento consiste en: A veces se enfría a una persona con hipoxia cerebral para ralentizar la actividad de las células cerebrales y disminuir su necesidad de oxígeno. Sin embargo, el beneficio de este tratamiento no se ha establecido firmemente.Perspectiva (pronóstico)

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ResumenUtilizando registros electroquímicos de dos sensores en ratas que se mueven libremente, examinamos la relación entre las fluctuaciones de oxígeno fisiológicas y las inducidas por fármacos en el cerebro y la periferia. Los animales implantados crónicamente con sensores de oxígeno en el núcleo accumbens (NAc) y el espacio subcutáneo (SC) fueron sometidos a varios estímulos ligeramente excitantes (sonido, pellizco de cola e interacción social) y a inyecciones intravenosas de cocaína y heroína. Los estímulos excitantes indujeron un rápido aumento de los niveles de oxígeno en el NAc, seguido y correlacionado con la disminución de oxígeno en el espacio SC. Por lo tanto, la vasodilatación cerebral que aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la entrada de oxígeno en el tejido cerebral es el resultado tanto de la activación neuronal directa como de la vasoconstricción periférica, que redistribuye la sangre arterial de la periferia al cerebro. Este último factor también podría explicar un patrón similar de respuestas de oxígeno encontrado en la sustancia negra reticulada, lo que sugiere que la hiperoxia es un fenómeno global con pequeñas diferencias estructurales durante los primeros intervalos de tiempo tras el inicio del estímulo. Mientras que los estímulos excitantes y la cocaína indujeron respuestas de oxígeno similares en el cerebro y en el espacio SC, la heroína indujo una fluctuación de oxígeno cerebral bifásica descendente asociada a una disminución monofásica de oxígeno en el espacio SC. Los descensos de oxígeno se produjeron más rápidamente y con mayor intensidad en el espacio SC, lo que refleja un descenso de los niveles de oxígeno en sangre debido a la depresión respiratoria.

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Comparar los cambios de la saturación regional de oxígeno cerebral durante la administración de midazolam o dexmedetomidina (índice bispectral objetivo 75-80) para la anestesia espinal en los pacientes ancianos mayores de 65 años que se someten a una cirugía de fémur.

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